Деякі аспекти патогенезу венозного тромбоемболізму у вагітних
DOI:
https://doi.org/10.24144/2415-8127.2020.61.85-88Ключові слова:
варикозна хвороба нижніх кінцівок, плацентарна дисфункція, функціональний стан фето- плацентарного комплексу, прогнозування, лікування.Анотація
На сьогодні питання несприятливого впливу екстрагенітальної патології судинного ґенезу із розвитком систем- них порушень гемостазу, тромбофілічних станів та зміною гемодинаміки у фетоплацентарному комплексі у вагітних є однією з найбільш актуальних проблем сучасного акушерства. Метою дослідження було зниження акушерських та перинатальних ускладнень у вагітних із варикозною хворо- бою нижніх кінцівок. На основі вивчення медичної документації було проведено ретроспективний аналіз, встановлено, що варикозна хвороба нижніх кінцівок у вагітних проявляється у 32,7%, із наростанням клінічних проявів до ІІІ триместру до 69,1%. Провідними чинниками є обтяжена спадковість по материнській та батьківський лінії (OR=6,9), плацентарна дисфункція при попередніх вагітностях (OR=6,3), ендокринно-обмінні порушення (OR=2,5), надмірна вага (OR=4,8), тромботичні стани (OR=10,8). Обстежено 120 жінок із варикозною хворобою нижніх кінцівок, які були розділені на основну групу, із призначенням еластичної компресії, суміші біофлавоноїдів, донатора оксиду азоту та терапії, спрямованої на корекцію гемостазіологічних показників, та групу порівняння, де моніторинг вагітності проводився згідно з загальноприйнятими стандартами. Напередодні розродження відбувається активація антикоагулянтної системи та предикторів тромботичних ускладнень, таких як гіперфібриногенемія, зменшення кількості тромбоцитів та порушення їх агрегаційної спромо- жності, зниження рівня антитромбіну ІІІ у 1,4 разу та зростання в 1,7 разу Д-димерів. Із прогресуванням вагітності гормональні показники змінювалися: гіперфункція в 38,3 %, дисфункція у 11,7 %, дисбаланс естріолу та кортизолу – у 50,0 % спостережень. Використання лікувально-профілактичних заходів дозволило знизити частку передчасних пологів у 2,2 разу; прееклампсії, плацентарної дисфункції і дистресу плода – у 2,0 разу, у затримку розвитку плода – у 1,8 разу, зни- ження рівня постгіпоксичної енцефалопатії – у 2,0 разу.
Посилання
Медведь В. І., Кирильчук М. Є., Ісламова О. В., Автомеєнко А. І., Савка Т. Р. Профілактика венозного тромбоемболізму у вагітних груп ризику: клініко-інструментальне дослідження. Здоровье женщины. 2017;№3 (119):73-8.
Cohen A.T., Agnelli G., Anderson F.A. et al. Venous thromboembolism (VTE) in Europe. Thromb Haemost. 2007;98(4):756–64.
Борківець О. М. Особливості перебігу варикозної хвороби вен у вагітних. Міждисциплінарні пробле- ми. 2018;6.
В. О. Потапов В. Г. Сосюра Г. О. Жернова В. Г. Шапран Лікування і реабілітація вагітних та профілак- тика зумовлена нею ускладнень. Здоровье женщины. 2014;10 (96): 71-5.
Elalamy I. Venous thrombosis in pregnant women: genetic and epigenetic risk factors. Obstetrics, Gynecology and Reproduction. 2019;13(3):245-54.
Scheres J.J., Lijfering W.M., Cannegieter S.C. Current and future burden of venous thrombosis: Not simply predictable. Res Pract Thromb Haemost. 2018;2(2):199–208.
Di Nisio M., van Es N., Büller H.R. Deep vein thrombosis and pulmonary embolism. Lancet. 2016 388 (10063): 3060-73.
Takagi Y., Murata M., Kozuka T. et al. Missense mutations in the gene encoding prothrombin corresponding to Arg596 cause antithrombin resistance and thrombomodulin resistance. Thromb Haemost. 2016;116(6):1022–31.
Conti E., Zezza L., Ralli E. et al. Pulmonary embolism in pregnancy. J Thromb Thrombolysis. 2014; 37 (3): 251-70.
