Cтруктурні зміни скелетних мязів при тромбозіглибоких вен нижніх кінцівок у хворих на рак

Анотація

Вступ. У більшості онкологічних пацієнтів тромбоемболія легеневої артерії виникає через тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок або ж тазу. Серед найбільш вірогідних його причин виділяють: тривалу іммобілізацію пацієнтів, ендотеліальну дисфункцію, гіперкоагуляцію, зумовлену прокоагулятивною активністю пухлинних клітин, хіміоте-рапію, операційні втручання тощо. Водночас залишається відкритим питанням участі в патогенезі гострого тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок у онкологічних хворих структурних змін скелетних м’язів. Мета дослідження. Оцінити структурні зміни скелетних м’язів при тромбозі глибоких вен нижніх кінцівок хворих на рак. Матеріали та методи.Проведено світлооптичне гістологічне і поляризаційне дослідження, за стандартною методикою виготовлених і забарвлених гематоксиліном і еозином 54 некропсій скелетних м’язів, померлих від кардіопульмонального шоку хворих на рак ободової кишки. Окрім аналізу некропсій проведено гістологічне і поляризаційне дослідження біопсій скелетних м’язів та електронномікроскопічне ендотеліоцитів, отриманих із різних топографічних ділянок нижньої кінцівки при 12 операціях з приводу гострого висхідного тромбофлебіту у хворих на рак ободової кишки. Одночасно усім пацієнтам визначали кількість вільноциркулюючих у цитрат-ній крові ендотеліоцитів за методикою J. Hladovez, в модифікації Сівак В.В. і співавт. [7]. Результати досліджень та їх обговорення. При гістологічному дослідженні некропсій і біопсій м’язової тканини нижніх кінцівок при раку ободової кишки виявлені дегенеративні зміни ендотеліоцитів, їх десквамація із «оголенням базальної мембрани», що вважаємо першопричиною гемодинаміних порушень: повнокров’я ар-теріол і венул, дистонія венул, периваскулярний та інтерстиціальний набряк. На цьому фоні спостерігалися гетерогенні прояви ремоделювання посмугованих м’язових волокон, які в основному проявлялися різним сту-пенем атрофічно-гіпертрофічних змін, гомогенізацією саркоплазми з міоцитолізом та контрактурних ушкод-жень. Отже, враховуючи, що м’язам нижніх кінцівок через їх скоротливу здатність належить суттєва роль у забезпеченні венозної гемодинаміки, комплекс виявлених змін можна вважати важливою додатковою ланкою патогенезу венозної недостатності у хворих на рак та розвитку у них тромботичних ускладнень. Висновки. При раку ободової кишки на фоні гемодинамічних порушень, що виражаються дегенеративними ушкодженнями ендотеліоцитів із їх десквамацією, повнокров’ям венул із дистонією їх просвіту, інтерстиціаль-ним та периваскулярним набряком наявні гетерогенні прояви ремоделювання посмугованих м’язових волокон, які в основному характеризуються різним ступенем атрофічно-гіпертрофічних і контрактурних змін, гомо-генізацією саркоплазми з міоцитолізом.