Комплексний підхід до діагностики, лікування і профілактики спайкової хвороби очеревини з врахуванням генетичних і біохімічних порушень

Анотація

Етіологічні чинники спайкоутворення різноманітні. До них слід віднести механічне ушкодження очеревини, потрапляння стороннього матеріалу у черевну порожнину й інфекційне запалення очеревини. Операції є і залишаються основною причиною спайкової хвороби очеревини. Спайкова хвороба очеревини у 32% випадках спричиняє гостру кишкову непрохідність. Прогнозування і профілактика спайкової хвороби надзвичайно важливі. В патогенезі розвитку спайок головна роль належить спадковій схильності. Ген FN1 бере активну участь у утворенні фібронектину (плазменного і клітинного). Фібринонектин відіграє велику роль в гострій фазі запалення, в процесах клітинної адгезії, ангіогенезу, має колаген зв’язуючий домен. Ген VWF має домени, що відповідають за синтез мультимерного глікопротеїну, який бере участь в адгезії тромбоцитів при гострому запаленні і пошкодженні судинної стінки, зв’язуванні колагену, виступає кофактором для VIII фактору згортання крові. Колаген зв‘язуючий домен гену VWF практично не вивчений. Ці гени впливають на процеси утворення спайок в черевній порожнині при пошкодженні очеревини. Мета роботи: вивчити і порівняти результати діагностики, лікування і профілактики спайкової хвороби очеревини. Матеріали та методи. За період з 2013 по 2025 роки обстежено та проліковано 125 хворих з спайковою хворобою. За допомогою диференційного методу забарвлення хромосом у 45 пацієнтів досліджували частоту можливих мутацій генів FN1 (розташований на короткому плечі ІІ хромосоми) і VWF (розташований на короткому плечі ХІІ хромосоми). За допомогою імуноферментних методів визначено у крові визначено кількісні показники фібронектину і колаген зв’язуючої активності фактору Вілебранда. З метою визначення дії препарату гіалуроновї кислоти проаналізовано лікування 80 хворих. Результати досліджень. Аналіз результатів обстеження генетичних факторів у хворих з гострою спайковою кишковою непрохідністю свідчить про наявність взаємозв'язку вираженого поліморфізму генів FN1 і VWF і тяжкості прояву синдромокомплексу спайкової хвороби. Таким чином, при наявності 2 мутантних генів FN1 і VWF у пацієнтів, кількість симптомів, що характеризують тяжкий перебіг спайкової хвороби очеревини, була максимальною. У групі інцізійних вентральних гриж наявність аберацій інших геномів, включаючи ITGA 2, свідчить про порушення якості синтезу білка колагену, особливо V типу. Аналіз результатів обстеження генетичних факторів і імуноферметних показників чітко показало їхній зв’язок. При наявності хромосомних аберацій спостерігаються відповідні біохімічні порушення. Доказано ефективність використання препарату гіалуронової кислоти в хворих після планових оперативних втручань. Проте після ургентного ентеролізу і використання препарату видно покращення безпосередніх результатів, проте віддалені результати практично не відрізняються. Висновки. 1. Вивчено наявність поліморфізму генів FN1 і VWF у хворих з гострою спайковою кишковою непрохідністю. 2. При наявності хромосомних аберацій спостерігаються відповідні біохімічні порушення. 3. Препарат гіалуронової кислоти ефективний при планових оперативних втручаннях, проте неефективний при ургентних операціях при гострій спайковій кишковій непрохідності. 4. Слід диференціювати спайкову хворобу очеревини у хворих з маніфестуючою гострою спайковою кишковою непрохідністю і хворих з інцізійними вентральними грижами. 5. Потрібний пошук і впровадження нових протиспайкових препаратів.