Особливості нейрогуморальної регуляції кишечника у хворих на cтеатотичну хворобу печінки, пов'язану з метаболічною дисфункцією після холецистектомії

Автор(и)

DOI:

https://doi.org/10.32782/2415-8127.2026.74.20

Ключові слова:

cтеатотична хвороба печінки, пов'язана з метаболічною дисфункцією/метаболічно-асоційована стеатотична хвороба печінки, холецистектомія, діагностика, гормони (нейрогормони (серотонін, мелатонін), гормони регулятори-метаболічних процесів (грелін, лептин, резисин), гастроінтестинальни гормони (соматостатин, гастрин, холецистокініну)

Анотація

Вступ. Дослідження гормональних змін у хворих з cтеатотичною хворобою печінки, пов'язаної з метаболічною дисфункцією (MASLD) після холецистектомії (ХЕ) та їх вплив на метаболічні порушення та функції кишечника в даних хворих є невирішеним питанням сучасної медицини. Мета дослідження: визначити особливості нейрогуморальної регуляції та їх вплив на порушення функцій кишечника у хворих на MASLD після ХЕ. Об’єкт і методи дослідження. Обстежено 140 хворих на MASLD після ХЕ. Проведено визначення рівні нейрогормонів (серотоніну (СТ), мелатоніну МТ)), гормонів регуляторів-метаболічних процесів (греліну, лептину, резисину) та гастроінтестинальних гормонів (соматостатину (ССТ), гастрину (ГН), холецистокініну (ХЦК) у сироватці крові. Результати дослідження та їх обговорення. Ураження кишечника у хворих на MASLD після ХЕ переважно проявлявся закрепами – у 65 обстежених (46,4 %), які в подальшому склали І групу обстежених. У 45 хворих (32,2 %) із MASLD після ХЕ ураження кишечника клінічно проявлялось закрепом, що змінюється діареєю – цих хворих віднесено до ІІ групи обстежених. ІІІ групу обстежених склали пацієнти з MASLD після ХЕ, в яких ураження кишечника клінічно проявлялось діареєю – 30 пацієнтів (21,4 %). Гормональна регуляція роботи шлунково-кишкового тракту (ШКТ) є складним фізіологічним процесом, що порушено в хворих з метаболічно обтяжливим фоном. З одного боку, змінюється профіль гормонів-регуляторів метаболічних процесів в організмі, з іншого боку, проведення ХЕ призводить до змін рівнів гастроінтестинальних гормонів. Висновки. 1. У хворих з МАSLD після ХЕ ураження кишечника клінічно достовірно частіше проявляється закрепом або зміною закрепу та діареї (у 46,4 % та у 32,2 % хворих). 2. У хворих із МАSLD після ХЕ встановлено зміну рівнів нейрогормонів, гормонів-регуляторів метаболічних процесів та гастроінтестинальних гормонів залежно від характеру ураження кишечника, а саме – при закрепах у даних хворих визначено збільшення рівня летину та соматостатину та зменшення показників серотоніну, мелатоніну, греліну, гастрину, холецистокініну у сироватці крові. Навпаки, у хворих із МАSLD після ХЕ при переважанні діареї визначено нормальні показники лептину, зниження рівня соматостатину, тоді як показники серотоніну, мелатоніну, греліну, гастрину, холецистокініну у сироватці крові достовірно перевищують такі дані у контрольної групи.

Посилання

Younossi ZM, Koenig AB, Abdelatif D, et al. Global epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease-Meta-analytic assessment of prevalence, incidence, and outcomes. Hepatology. 2016 Jul; 64 (1): 73-84. doi: 10.1002/hep.28431. Epub 2016 Feb 22. PMID: 26707365.

Yilmaz Y, Yilmaz N, Ates F, et al. The prevalence of metabolic-associated fatty liver disease in the Turkish population: A multicenter study. Hepatol Forum. 2021 May 21; 2 (2): 37-42. doi: 10.14744/hf.2021.2020.0033. PMID: 35783905; PMCID: PMC9138918.

Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE, et al. The diagnosis and management of nonalcoholic fatty liver disease: Practice guidance from the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology. 2018 Jan; 67 (1): 328-357. doi: 10.1002/hep.29367. Epub 2017 Sep 29. PMID: 28714183.

Mantovani A, Scorletti E, Mosca A, et al. Complications, morbidity and mortality of nonalcoholic fatty liver disease. Metabolism. 2020 Oct; 111S: 154170. doi: 10.1016/j.metabol.2020.154170. Epub 2020 Jan 30. PMID: 32006558.

Eslam M, Sanyal AJ, George J; International Consensus Panel. MAFLD: A Consensus-Driven Proposed Nomenclature for Metabolic Associated Fatty Liver Disease. Gastroenterology. 2020 May; 158 (7): 1999-2014.e1. doi: 10.1053/j.gastro.2019.11.312. Epub 2020 Feb 8. PMID: 32044314.

Mencarini L, Vestito A, Zagari RM, Montagnani M. The Diagnosis and Treatment of Acute Cholecystitis: A Comprehensive Narrative Review for a Practical Approach. J Clin Med. 2024 May 3; 13 (9): 2695. doi: 10.3390/jcm13092695. PMID: 38731224; PMCID: PMC11084823.

Sezer S, Demirci S, Kara M. Metabolic Dysfunction Associated Fatty Liver Disease in Long-Term Cholecystectomy Patients: A Cross-Sectional Study. Turk J Gastroenterol. 2024 Nov 25; 36 (3): 162-168. doi: 10.5152/tjg.2024.24337. PMID: 39632671; PMCID: PMC11900042.

Fu L, John LM, Adams SH, et al. Fibroblast growth factor 19 increases metabolic rate and reverses dietary and leptin-deficient diabetes. Endocrinology. 2004 Jun; 145 (6): 2594-603. doi: 10.1210/en.2003-1671. Epub 2004 Feb 19. PMID: 14976145.

Xue R, Su L, Lai S, et al. Bile Acid Receptors and the Gut-Liver Axis in Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Cells. 2021 Oct 20; 10 (11): 2806. doi: 10.3390/cells10112806. PMID: 34831031; PMCID: PMC8616422.

Cortés VA, Barrera F, Nervi F. Pathophysiological connections between gallstone disease, insulin resistance, and obesity. Obes Rev. 2020 Apr; 21 (4): e12983. doi: 10.1111/obr.12983. Epub 2019 Dec 8. PMID: 31814283.

Henao-Mejia J, Elinav E, Jin C, et al. Inflammasome-mediated dysbiosis regulates progression of NAFLD and obesity. Nature. 2012 Feb 1; 482 (7384): 179-185. doi: 10.1038/nature10809. PMID: 22297845; PMCID: PMC3276682.

Sirchak YS, Dubovenko DO, Havrylec MM, et al. Frequency and features of cholelithiasis in patients with metabolic-associated fatty liver disease. Wiad Lek. 2025; 78 (7): 1356-1360/doi: doi: 10.36740/WLek/208995

Ayada I, van Kleef LA, Alferink LJM, et al. Systematically comparing epidemiological and clinical features of MAFLD and NAFLD by meta-analysis: Focusing on the non-overlap groups. Liver Int. 2022 Feb; 42 (2): 277-287. doi: 10.1111/liv.15139. Epub 2022 Jan 5. PMID: 34953098.

Luo D, Chen XP, Dai Y, et al. Cholecystectomy and risk of liver disease: a systematic review and meta-analysis of 27 million individuals. Int J Surg. 2023 May 1; 109 (5): 1420-1429. doi: 10.1097/JS9.0000000000000332. PMID: 36999804; PMCID: PMC10389609.

Pierantonelli I, Svegliati-Baroni G. Nonalcoholic Fatty Liver Disease: Basic Pathogenetic Mechanisms in the Progression From NAFLD to NASH. Transplantation. 2019 Jan; 103 (1): e1-e13. doi: 10.1097/TP.0000000000002480. PMID: 30300287.

Albhaisi SAM, Bajaj JS. The Influence of the Microbiome on NAFLD and NASH. Clin Liver Dis (Hoboken). 2021 Feb 1; 17 (1): 15-18. doi: 10.1002/cld.1010. PMID: 33552480; PMCID: PMC7849305.

Tsai MC, Liu YY, Lin CC, et al. Gut Microbiota Dysbiosis in Patients with Biopsy-Proven Nonalcoholic Fatty Liver Disease: A Cross-Sectional Study in Taiwan. Nutrients. 2020 Mar 19; 12 (3): 820. doi: 10.3390/nu12030820. PMID: 32204538; PMCID: PMC7146257.

Albillos A, de Gottardi A, Rescigno M. The gut-liver axis in liver disease: Pathophysiological basis for therapy. J Hepatol. 2020 Mar; 72 (3): 558-577. doi: 10.1016/j.jhep.2019.10.003. Epub 2019 Oct 14. PMID: 31622696.

Bajaj JS, Fagan A, Sikaroodi M, et al. Alterations in Skin Microbiomes of Patients With Cirrhosis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2019 Nov; 17 (12): 2581-2591.e15. doi: 10.1016/j.cgh.2019.03.028. Epub 2019 Mar 21. PMID: 30905718; PMCID: PMC6754819.

Puri P, Daita K, Joyce A, et al. The presence and severity of nonalcoholic steatohepatitis is associated with specific changes in circulating bile acids. Hepatology. 2018 Feb; 67 (2): 534-548. doi: 10.1002/hep.29359. Epub 2017 Dec 23. PMID: 28696585; PMCID: PMC5764808.

Grzych G, Chávez-Talavera O, Descat A, et al. NASH-related increases in plasma bile acid levels depend on insulin resistance. JHEP Rep. 2020 Dec 16;3(2):100222. doi: 10.1016/j.jhepr.2020.100222. Erratum in: JHEP Rep. 2024 May 18;6(6):101097. doi: 10.1016/j.jhepr.2024.101097. PMID: 33615207; PMCID: PMC7878982.

Jayakumar S, Loomba R. Review article: emerging role of the gut microbiome in the progression of nonalcoholic fatty liver disease and potential therapeutic implications. Aliment Pharmacol Ther. 2019 Jul; 50 (2): 144-158. doi: 10.1111/apt.15314. Epub 2019 May 31. PMID: 31149745; PMCID: PMC6771496.

Shen F, Zheng RD, Sun XQ, et al. Gut microbiota dysbiosis in patients with non-alcoholic fatty liver disease. Hepatobiliary Pancreat Dis Int. 2017 Aug 15; 16 (4): 375-381. doi: 10.1016/S1499-3872(17)60019-5. PMID: 28823367.

Panasevich MR, Meers GM, Linden MA, et al. High-fat, high-fructose, high-cholesterol feeding causes severe NASH and cecal microbiota dysbiosis in juvenile Ossabaw swine. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2018 Jan 1; 314 (1): E78-E92. doi: 10.1152/ajpendo.00015.2017. Epub 2017 Sep 12. PMID: 28899857; PMCID: PMC5866386.

Chiang JYL. Targeting bile acids and lipotoxicity for NASH treatment. Hepatol Commun. 2017 Dec 4; 1 (10): 1002-1004. doi: 10.1002/hep4.1127. PMID: 29404437; PMCID: PMC5721403.

Nimer N, Choucair I, Wang Z, et al. Bile acids profile, histopathological indices and genetic variants for non-alcoholic fatty liver disease progression. Metabolism. 2021 Mar; 116: 154457. doi: 10.1016/j.metabol.2020.154457. Epub 2020 Dec 1. PMID: 33275980; PMCID: PMC7856026.

Gottlieb A, Canbay A. Why Bile Acids Are So Important in Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) Progression. Cells. 2019 Oct 30; 8 (11): 1358. doi: 10.3390/cells8111358. PMID: 31671697; PMCID: PMC6912605.

Koukias N, Buzzetti E, Tsochatzis EA. Intestinal hormones, gut microbiota and non-alcoholic fatty liver disease. Minerva Endocrinol. 2017 Jun; 42 (2): 184-194. doi: 10.23736/S0391-1977.16.02567-0. Epub 2016 Nov 23. PMID: 27879962.

Gastaldelli A, Scoditti E, Macedo MP. Metabolic drivers of MASLD and MASH: from hormonal imbalance to fibrosis. Diabetologia. 2026 Jun 20. doi: 10.1007/s00125-026-06774-7. Epub ahead of print. PMID: 42322377.

##submission.downloads##

Опубліковано

2026-11-09

Як цитувати

Сірчак, Є. С., Ващенко, І. О., Барані, В. Є., Сірчак, С. С., & Марошан, М. Т. (2026). Особливості нейрогуморальної регуляції кишечника у хворих на cтеатотичну хворобу печінки, пов’язану з метаболічною дисфункцією після холецистектомії. Науковий вісник Ужгородського університету. Серія «Медицина», (2(74), 123-130. https://doi.org/10.32782/2415-8127.2026.74.20

Статті цього автора (авторів), які найбільше читають