Роль коморбідних станів у патогенезі та тяжкості перебігу COVID-19
DOI:
https://doi.org/10.32782/2415-8127.2026.73.4Ключові слова:
COVID-19, коморбідні стани, серцево-судинна патологіяАнотація
У статті представлено узагальнений аналіз сучасних наукових даних щодо ролі коморбідних станів у патогенезі та формуванні тяжкого перебігу COVID-19. Показано, що наявність супутньої патології є одним із провідних факторів, які визначають клінічний перебіг інфекції SARS-CoV-2, частоту госпіталізації, розвиток ускладнень та летальність. За даними клінічних досліджень, до 75% госпіталізованих пацієнтів із COVID-19 мають принаймні одне супутнє захворювання. Найпоширенішими коморбідними станами є артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця та цукровий діабет 2 типу; також значну частку становлять хронічні захворювання легень, ниркова дисфункція, онкологічна патологія та захворювання травної системи. У роботі проаналізовано результати міжнародних і вітчизняних досліджень, що демонструють статистично значущий зв’язок між серцево-судинними захворюваннями та ризиком тяжкого перебігу COVID-19. Встановлено, що артеріальна гіпертензія асоціюється з підвищенням ризику розвитку тяжких форм інфекції більш ніж у 2 рази. Патогенетичним підґрунтям такого взаємозв’язку є взаємодія вірусу зі спайк-білком рецептора ангіотензинперетворюючого ферменту 2 типу (АПФ2), який бере участь у регуляції ренін-ангіотензинової системи. Після проникнення SARS-CoV-2 у клітину відбувається зниження експресії АПФ2, що призводить до втрати його вазодилятуючих, протизапальних та антифіброзних ефектів і сприяє ураженню серцево-судинної системи, легень і нирок. Окрему увагу приділено ролі ішемічної хвороби серця як коморбідного стану у формуванні гострого коронарного синдрому при COVID-19. Показано, що механізми його розвитку включають ендотеліальну дисфункцію, гіперкоагуляційний стан, запальну відповідь із формуванням «цитокінового шторму», дестабілізацію атеросклеротичних бляшок, пряму вірусну інвазію кардіоміоцитів через АПФ2 та розвиток тахіаритмій. Сукупність цих факторів зумовлює високий ризик тромботичних ускладнень і пошкодження міокарда. У статті також обговорюється дискусійне питання впливу інгібіторів АПФ та блокаторів рецепторів ангіотензину на перебіг COVID-19. Незважаючи на припущення щодо можливого підвищення експресії АПФ2 під впливом цих препаратів, клінічні дослідження не дають однозначного підтвердження їх негативного впливу на прогноз захворювання.
Таким чином, коморбідні стани, насамперед серцево-судинна патологія, відіграють ключову роль у визначенні тяжкості перебігу COVID-19. Їхній вплив реалізується через складні механізми порушення судинного гомеостазу, коагуляційного балансу та запальної відповіді. Подальші дослідження необхідні для чіткого визначення незалежного внеску окремих супутніх захворювань та оптимізації підходів до ведення пацієнтів із COVID-19 на тлі коморбідної патології.
Посилання
Silaghi-Dumitrescu R, Patrascu I, Lehene M, Bercea I. Comorbidities of COVID-19 patients. Medicina (Kaunas). 2023;59(8):1393. doi:10.3390/medicina59081393.
Магийович СР, Максимець ТА. Коморбідність у госпіталізованих пацієнтів з коронавірусною хворобою та ураженням легень: фокус на нирковій дисфункції. Здобутки клінічної і експериментальної медицини. 2023;(4):126-31. doi:10.11603/1811-2471.2022.v.i4.13313.
Nikolich-Zugich J, Knox KS, Rios CT, Natt B, Bhattacharya D, et al. SARS-CoV-2 and COVID-19 in older adults: what we may expect regarding pathogenesis, immune responses, and outcomes. Geroscience. 2020;42(2):505-14. doi:10.1007/s11357-020-00186-0.
Hendren NS, Drazner MH, Bozkurt B, Cooper LT Jr. Description and proposed management of the acute COVID-19 cardiovascular syndrome. Circulation. 2020;141(23):1903-14. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.120.047349.
Singh MK, Mobeen A, Chandra A, Joshi S, Ramachandran S. A meta-analysis of comorbidities in COVID-19, which diseases increase the susceptibility of SARS-CoV-2 infection? Comput Biol Med. 2021;130:104219. doi:10.1016/j.compbiomed.2021.104219.
Guzik TJ, Mohiddin SA, Dimarco A, Patel V, Savvatis K, Mareli-Berg FM, et al. COVID-19 and the cardiovascular system: implications for risk assessment, diagnosis, and treatment options. Cardiovasc Res. 2020;116(10):1666-87. doi:10.1093/cvr/cvaa106.
Kuba K, Imai Y, Ohto-Nakanishi T, Penninger JM. Trilogy of ACE2: a peptidase in the renin-angiotensin system, a SARS receptor, and a partner for amino acid transporters. Pharmacol Ther. 2010;128(1):119-28. doi:10.1016/j.pharmthera.2010.06.003.
De Vries, A. A. F. (2020). SARS-CoV-2/COVID-19: a primer for cardiologists. Netherlands Heart Journal, 28(7), 366-383.
Vaduganathan M, Vardeny O, Michel T, McMurray JJV, Pfeffer MA, et al. Renin-angiotensin-aldosterone system inhibitors in patients with Covid-19. N Engl J Med. 2020;382(17):1653-9. doi:10.1056/NEJMsr2005760.
Arroyo M, Gamboa-Sales C, Goerdt L, et al. Application of microbial enzymes as drugs in human therapy and healthcare. In: Biotechnology of Microbial Enzymes. Academic Press; 2023. p. 341-73. doi:10.1016/B978-0-12-822655-1.00002-1.
Ferrari CM, Jessup J, Chappell MC, Averill DB, Brosnihan KB, et al. Effect of angiotensin-converting enzyme inhibition and angiotensin II receptor blockers on cardiac angiotensin-converting enzyme 2. Circulation. 2005;111(20):2605-10. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.104.510461.
Wang D, Hu B, Hu C, et al. Clinical characteristics of 138 hospitalized patients with 2019 novel coronavirus-infected pneumonia in Wuhan, China. JAMA. 2020;323(11):1061-9. doi:10.1001/jama.2020.1585.
Самчук ОО, Капустинська ОС, Скляров ЄЯ. Поширеність деяких коморбідних станів при коронавірусній хворобі. Клінічна та експериментальна патологія. 2021;20(4):66-72. doi:10.24061/1727-4338.XX.4.78.2021.8.
Fang Z, Yi F, Wu K, Lai K, Sun X, et al. Clinical characteristics of coronavirus pneumonia 2019 (COVID-19): an updated systematic review. medRxiv. 2020. doi:10.1101/2020.03.07.20032573.
Zhou F, Yu T, Du R, Fan G, Liu Y, Liu Z, et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet. 2020;395(10229):1054-62. doi:10.1016/S0140-6736(20)30566-3.
Zhang J, Wu J, Sun X, Xue H, Shao J, Cai W, et al. Association of hypertension with the severity and fatality of SARS-CoV-2 infection: a meta-analysis. Epidemiol Infect. 2020;148:e106. doi:10.1017/S095026882000117X.
Ruan Q, Yang K, Wang W, Jiang L, Song J. Clinical predictors of mortality due to COVID-19 based on an analysis of data of 150 patients from Wuhan, China. Intensive Care Med. 2020;46(5):846-8. doi:10.1007/s00134-020-05991-x.
Скакун ОЗ. Особливості перебігу коронавірусної хвороби COVID-19, ускладненої пневмонією, у невакцинованих пацієнтів із артеріальною гіпертензією. Прикарпатський вісник наукового товариства імені Шевченка ПУЛЬС. 2022;(16-17):71-83. doi: 10.21802/2304-7437-2021-2022-16-17(61-62)-71-83.
Iaccarino G, Grassi G, Borghi C, Ferri C, Salvetti M, Volpe M, et al. Age and multimorbidity predict death among COVID-19 patients: results of the SARS-RAS study of the Italian Society of Hypertension. Hypertension. 2020;76(2):366-72. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15324
Danser AHJ, Epstein M, Batlle D. Renin-angiotensin system blockers and the COVID-19 pandemic: at present there is no evidence to abandon renin-angiotensin system blockers. Hypertension. 2020;75(6):1382-5. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15082.
Wang X, Ye Y, Gong H, Wu J, Yuan J, Wang S, et al. The effects of different angiotensin II type 1 receptor blockers on the regulation of the ACE-AngII-AT1 and ACE2-Ang(1-7)-Mas axes in pressure overload-induced cardiac remodeling in male mice. J Mol Cell Cardiol. 2016;97:180-90. doi:10.1016/j.yjmcc.2016.05.015.
Gallo G, Calvez V, Savoia C. Hypertension and COVID-19: current evidence and perspectives. High Blood Press Cardiovasc Prev. 2022;29(2):115-23. doi:10.1007/s40292-022-00506-3.
Shafeghat M, Aminorroaya A, Rezaei N. How stable ischemic heart disease leads to acute coronary syndrome in COVID-19? Acta Biomed. 2021;92(5):e2021268. doi:10.23750/abm.v92i5.11318.
Bansal M. Cardiovascular disease and COVID-19. Diabetes Metab Syndr. 2020;14(3):247-50. doi:10.1016/j.dsx.2020.03.013.
Libby P, Lüscher T. COVID-19 is, in the end, an endothelial disease. Eur Heart J. 2020;41(32):3038-44. doi:10.1093/eurheartj/ehaa623.
Nishiga M, Wang DW, Han Y, Lewis DB, Wu JC. COVID-19 and cardiovascular disease: from basic mechanisms to clinical perspectives. Nat Rev Cardiol. 2020;17(9):543-58. doi:10.1038/s41569-020-0413-9.
Covino M, De Matteis G, Burzo ML, et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin II receptor blockers and prognosis of hypertensive patients hospitalised with COVID-19. Intern Med J. 2020;50(12):1483-91. doi:10.1111/imj.15078.
Elemam NM, Hannawi H, Salmi IA, Naeem KB, Alokaily F, Hannawi S. Diabetes mellitus as a comorbidity in COVID-19 infection in the United Arab Emirates. Saudi Med J. 2021;42(2):170-80. doi:10.15537/smj.2021.2.25700.
Chow N, Fleming-Dutra K, Gierke R, Hall A, Hughes M, et al. Preliminary estimates of the prevalence of selected underlying health conditions among patients with coronavirus disease 2019 - United States, February 12-March 28, 2020. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2020;69(13):382-6. doi:10.15585/mmwr.mm6913e2.
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія

Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.




