Роль ендотеліальної дисфункції у виникненні та прогресуванні фіброзу печінки у дітей із хронічними вірусними гепатитами В і С
DOI:
https://doi.org/10.32782/2415-8127.2024.69.11Ключові слова:
ендотеліальна дисфункція, маркери фіброгенезу (аргіназа-1), діти, хронічні вірусні гепатити В і С, фіброз печінкиАнотація
У статті представлено наукові дані про сучасні механізми ендотеліальної дисфункції, а також особливості рівня Arg-1, як маркера фіброзу печінки, у дітей з хронічними вірусними гепатитами В і С. Досліджено роль Arg-1, як маркера ендотеліальної дисфункції. Мета дослідження: визначити рівень Arg-1, як маркера ендотеліальної дисфункції, у дітей, хворих на ХГВ та ХГС залежно від ступеня фіброзних змін паренхіми печінки. Матеріал і методи: обстежено 30 пацієнтів з діагнозом хронічних вірусних гепатитів В і С (середній вік – 12,26±0,69 років). Усім хворим проводили збір анамнезу, загальноклінічне обстеження, визначення ступеня фіброзу печінки з використанням Fibrotest. Рівень Arg-1 визначали методом ELISA. Аналіз даних проводили за допомогою програмного забезпечення “Statistica 8.0”, “DataTab”, “R-Studio”. Достовірність різниці даних встановлювали за допомогою парного t-тесту Стьюдента. Різницю вважали достовірною при р<0,05. Результати: у обстежених пацієнтів основної групи рівень Arg-1 був достовірно вищим (101,03±4,52 нг/мл) порівняно з дітьми контрольної групи (71,34±7,91 нг/мл) (p<0,01). Рівень Arg-1 у дітей основної групи з онкологічними захворюваннями був вищим (107,62±6,08 нг/мл), порівняно з дітьми без даного фактора (92,4±6,23 нг/мл). Рівень Arg-1 був достовірно вищим у пацієнтів основної групи із фіброзними змінами печінки на рівні F0-1 (112,37±7,07 нг/мл; p<0,001), ≥F2 (94,03±5,23 нг/мл; p<0,05) порівняно із контрольною групою (71,34±7,91 нг/мл). Рівень Arg-1 був достовірно вищим у дітей із ступенем фіброзних змін F0-1 порівняно із пацієнтами із змінами ≥F2 (p<0,05). У хворих І групи виявлено кореляційний зв’язок між рівнем Arg-1 та ступенем фіброзу печінки (R=-0,54; p=0,002). Висновок: Arg-1 – інноваційний маркер, який розкриває та характеризує роль ендотеліальної дисфункції, як додаткового механізму виникнення та прогресування фіброзу печінки у дітей із хронічними вірусними гепатитами В та С.
Посилання
Modin, L., Arshad, A., Wilkes, B., Benselin, J., Lloyd, C., Irving, W. L., & Kelly, D. A. (2019). Epidemiology and natural history of hepatitis C virus infection among children and young people. Journal of hepatology, 70(3), 371–378.
Sun, Y., Wu, X., Zhou, J., Meng, T., Wang, B., Chen, S., ... & You, H. (2020). Persistent low level of hepatitis B virus promotes fibrosis progression during therapy. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 18(11), 2582-2591.
Pesce JT, Ramalingam TR, Mentink-Kane MM, Wilson MS, El Kasmi KC, et al. (2009) Arginase-1–Expressing Macrophages Suppress Th2 Cytokine–Driven Inflammation and Fibrosis. PLoS Pathog 5(4): e1000371. doi:10.1371/journal.ppat.1000371
Durante W, Johnson FK, Johnson RA. Arginase: a critical regulator of nitric oxide synthesis and vascular function. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2007 Sep;34(9):906-11. doi: 10.1111/j.1440-1681.2007.04638.x. PMID: 17645639; PMCID: PMC1955221
Kitowska, K., Zakrzewicz, D., Konigshoff, M., Chrobak, I., Grimminger, F., Seeger, W., ... & Eickelberg, O. (2008). Functional role and species-specific contribution of arginases in pulmonary fibrosis. American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology, 294(1), L34-L45
Nezghoda, I., & Demchyshyn, Ya. (2023). Modern diagnostic markers of liver fibrosis in children with chronic viral hepatitis B and C. Suchasna medytsyna, farmatsiia ta psykholohichne zdorovia, (2 (11)), 12–17.
