Мінеральна щільність та метаболізм кісткової тканини у разі тиреотоксикозу
DOI:
https://doi.org/10.32782/2415-8127.2022.65.8Ключові слова:
тиреотоксикоз, остеопороз, гормони щитовидної залози, переломи.Анотація
Вступ. Тиреотоксикоз – патологічний стан організму, що зумовлений підвищеним вмістом у крові гормонів щитовидної залози. Поширеність цієї патології зростає з віком. У віковому періоді від 40 до 60 років становить 0,45%, а після 60 років ризик захворювання зростає та становить 1,4%. Мета дослідження – на основі даних літератури проаналізувати стан кісткової тканини в умовах тиреотоксикозу. Матеріали та методи – контент-аналіз літератури з питань дослідження мінеральної щільності та метаболізму кісткової тканини у хворих із синдромом тиреотоксикозу. Результати досліджень та їх обговорення. Гормони щитовидної залози у фізіологічних концентраціях грають важливу роль у розвитку скелета, досягненні піку кісткової маси і підтримці маси кістки у зрілому віці. Доведено, що вплив тиреоїдних гормонів на клітини кістки здійснюється за допомогою гормон-рецепторних взаємодій. Рецептори для тиреоїдних гормонів і ТТГ виявлено на остеобластах і остеокластах, що свідчить про їх пряму дію на клітину. Присутність кальцію у скелеті в основному визначає мінеральну щільність кістки. Тиреотоксикоз пов’язаний з негативним балансом кальцію. У разі тиреотоксикозу зниження щільності кістки спостерігають у 10–20% пацієнтів. Це пов’язано з порушенням ремоделювання кісткової тканини за рахунок підвищення метаболізму з непропорційним збільшенням кісткової резорбції і підвищенням кісткоутворення, проте активізація кісткоутворення нездатна повністю компенсувати втрати кісткової маси на тлі посиленої резорбції. З виразністю гіпертиреозу зростає концентрація у сироватці крові лужної фосфатази, остеокальцину, остеопротегерину і фактора росту фібробластів FGF-23, що свідчить про підвищення кісткового метаболізму, що супроводжується активацією резорбції кістки. У разі субклінічного гіпертиреозу показники ТТГ знижені за нормального рівня T3 і T4 або підвищений рівень гормонів щитовидної залози за придушення ТТГ. Він пов’язаний зі зниженням МЩКТ, підвищеною крихкістю кістки з високим ризиком переломів. Висновки. Розвиток скелета та його підтримка регулюється нормальним балансом тиреоїдних гормонів. Гіпертиреоїдизм асоціюється з подовженням циклу ремоделювання кістки, підвищенням резорбції та кісткоутворення. Однак активізація кісткоутворення, що спостерігається у разі тиреотоксикозу, не здатна повністю компенсувати втрату кісткової маси на фоні посиленої резорбції, що призводить до остеопорозу та підвищення ризику переломів.
Посилання
Mishchenko I.V. Humoralna rehuliatsiia, yii faktory, mekhanizmy dii hormoniv na klityny misheni, rehuliatsiia sekretsii hormoniv: Metodychni vkazivky. Poltava, 2020. 24 s. [in Ukrainian].
Riabukha O.I. Deiaki aspekty vplyvu shchytopodibnoi zalozy na stan orhanizmu v umovakh normy i patolohii. Aktualni problemy suchasnoi medytsyny: Visnyk ukrainskoi medychnoi stomatolohichnoi akademii. 2018, 18.3 (63): 324–330 [in Ukrainian].
Leitch V.D., Bassett J.H., & Williams G.R. Role of thyroid hormones in craniofacial development. Nature Reviews Endocrinology, 2020, 16(3): 147–164.
Feigerlova E., Klein M., Angelousi A., Groza L., Leheup B., & Weryha G. Thyroid disorders and bone mineral homeostasis. Thyroid Hormone. In Tech, open access, 2012, 251–276. DOI: 10.5772/46207.
Williams G.R., & Bassett J.D. Thyroid diseases and bone health. Journal of endocrinological investigation, 2018, 41(1), 99–109.
Tsevis K., Trakakis E., Pergialiotis V., Alhazidou E., Peppa M., Chrelias C., … & Panagopoulos P. The influence of thyroid disorders on bone density and biochemical markers of bone metabolism. Hormone Molecular Biology and Clinical Investigation, 2018, September 35(1).
Abe E., Marians R.C., Yu W., Wu X.B., Ando T., Li Y., … & Zaidi M. TSH is a negative regulator of skeletal remodeling. Cell, 2003, October 115(2), 151–162. DOI: 10.1016/S0092-8674(03)00771-2.
Huang B.K., Golden L.A., Tarjan G., Madison L.D., & Stern P.H. Insulin‐like growth factor I production is essential for anabolic effects of thyroid hormone in osteoblasts. Journal of Bone and Mineral Research, 2000, February 15(2), 188–197. DOI: 10.1359/jbmr.2000.15.2.188. 9. Nicholls J.J., Brassill M.J., Williams G.R., & Bassett J.H. The skeletal consequences of thyrotoxicosis. The Journal of endocrinology, 2012, March 213(3), 209–221. DOI: 10.1530/joe-12-0059.
Murphy E., & Williams G.R. The thyroid and the skeleton. Clinical endocrinology, 2004, September 61(3), 285–298. DOI: 10.1111/j.1365-2265.2004.02053.x.
Mosekilde L., Eriksen E.F., & Charles P. Effects of thyroid hormones on bone and mineral metabolism. Endocrinology and metabolism clinics of North America, 1990, March 19(1), 35–63. DOI: 10.1016/S0889-8529(18)30338-4.
Meunier P.J., Bianchi G.G., Edouard C.M., Bernard J.C., Courpron P., & Vignon G.E. Bony manifestations of thyrotoxicosis. Orthopedic Clinics of North America, 1972, November 3(3), 745–774. DOI: 10.1016/S0030-5898(20)30490-9.
Eriksen E.F. Normal and pathological remodeling of human trabecular bone: three dimensional reconstruction of the remodeling sequence in normals and in metabolic bone disease. Endocrine reviews, 1986, November 7(4), 379–408. DOI: 10.1210/edrv-7-4-379.
Park S.E., Cho M.A., Kim S.H., Rhee Y., Kang E.S., Ahn C.W., … & Lim S.K. The adaptation and relationship of FGF‐23 to changes in mineral metabolism in Graves’ disease. Clinical endocrinology, 2007, April 66(6), 854–858. DOI: 10.1111/j.1365 -2265.2007.02824.x.
Williams G. R. Actions of thyroid hormones in bone. Endokrynologia Polska, 2009 September 60(5), 380–388.
Van de Ven A.C., & Erdtsieck R.J. Changes of bone mineral density, quantitative ultrasound parameters and markers of bone turnover during treatment of hyperthyroidism. Neth J Med, 2008, November 66(10), 428–432.
Dhanwal D.K. Thyroid disorders and bone mineral metabolism. Indian journal of Endocrinology and Metabolism, 2011, July 15(2), 107–112. DOI: 10.4103/2230-8210.83339.
Lakatos P., Foldes J., Horvath C., Kiss L., Tatrai A., Takacs I., … & Stern P.H. Serum interleukin-6 and bone metabolism in patients with thyroid function disorders. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 1997, January 82(1), 78–81. DOI: 10.1210/jcem.82.1.3641. 19. Vadiveloo T., Donnan P.T., Cochrane L., & Leese G.P. The Thyroid Epidemiology, Audit, and Research Study (TEARS): morbidity in patients with endogenous subclinical hyperthyroidism. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2011, May 96(5), 1344–1351. DOI: 10.1210/jc.2010-2693.
Sarezky M.D., Corwin D.J., Harrison V.S., & Jacobstein C. Hyperthyroidism presenting with pathologic fractures. Pediatrics, 2016, February 137(2). DOI: 10.1542/peds.2015-0169.
Bauer D.C., Ettinger B., Nevitt M.C., Stone K.L. Study of Osteoporotic Fractures Research Group. Risk for fracture in women with low serum levels of thyroid-stimulating hormone. Annals of internal medicine, 2001, April 134(7), 561–568. DOI; 10.7326/0003-4819-134-7-200104030-00009.
Balatska N.I., & Pankiv I.V. Ultrazvukova densytometriia v diahnostytsi porushen mineralnoi shchilnosti kistkovoi tkanyny u khvorykh iz patolohiieiu shchytopodibnoi zalozy. Mizhnarodnyi endokrynolohichnyi zhurnal, 2015 (6), 46–50 [in Ukrainian].
Udayakumar N., Chandrasekaran M., Rasheed M.H., Suresh R.V., & Sivaprakash S. Evaluation of bone mineral density in thyrotoxicosis. Singapore Medical Journal, 2006, May 47(11), 947.
Vestergaard P., Rejnmark L., & Mosekilde L. Influence of hyper-and hypothyroidism, and the effects of treatment with antithyroid drugs and levothyroxine on fracture risk. Calcified tissue international, 2005, September 77(3), 139–144. DOI: 10.1007/s00223-005-0068-x. 25. Ahmed L.A., Schirmer H., Berntsen G.K., Fønnebø V., & Joakimsen R.M. Self-reported diseases and the risk of nonvertebral fractures: the Tromsø study. Osteoporosis international, 2006, April 17(1), 46–53. DOI: 10.1007/s00198-005-1892-6.
Rosario P.W. Radioiodine therapy in elderly patients with subclinical hyperthyroidism due to non-voluminous nodular goiter and its effect on bone metabolism. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, 2013, March 57, 144–147. DOI: 10.1590/S0004-27302013000200008.
Boonya-Ussadorn T., Punkaew B., & Sriassawaamorn N. A comparative study of bone mineral density between premenopausal women with hyperthyroidism and healthy premenopausal women. Journal of the Medical Association of Thailand= Chotmaihet Thangphaet, 2010, November 93, S1-5.
Rosario P.W. Bone and heart abnormalities of subclinical hyperthyroidism in women below the age of 65 years. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, 2008, December 52, 1448–1451. DOI: 10.1590/S0004-27302008000900007.
Shymon V.M., Stoika V.V., & Shymon M.V. Vykorystannia bisfosfonativ u kompleksnomu likuvanni patsiientiv z cherezvertliuhovymy perelomamy ta hiperfunktsiieiu shchytovydnoi zalozy. 2016, 33–34(1–2), 108–110 [In Ukrainian]
Anvarova Sh.S., & Nijazova N.F. K ocenke sostojanija kostnoj tkani u zhenshhin, bol’nyh tireotoksikozom, v uslovijah jodnogo deficita. Doklady akademii nauk respubliki Tadzhikistan, 2010, 53(11), 889–892 [in Russian].
