Клінічні та біохімічні аспекти хронічного гепатиту С за умови дисбіозу кишківника

Автор(и)

  • Марія Антонівна Дербак ДВНЗ «Ужгородський національний університет»
  • Віра Василівна Воробець ДВНЗ «Ужгородський національний університет»

DOI:

https://doi.org/10.32782/2415-8127.2022.65.2

Ключові слова:

закреп, холестатичний синдром, стеатоз печінки, підвищена маса тіла.

Анотація

Вступ. У разі тривалого перебігу дисбіозу (ДБ) кишківника збільшується ризик розвитку метаболічних захворювань печінки, таких як неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП), холестаз, печінково-клітинна дисфункція та дискінетичні порушення біліарного тракту. За даними різних досліджень, стеатоз печінки спостерігається майже у 50% пацієнтів з хронічним гепатитом С (ХГС). Наявність НАЖХП у хворих на ХГС сприяє виникненню та подальшому прогресуванню фіброзу від початкових стадій до цирозу печінки протягом короткого часу. Мета дослідження – вивчити клініко-біохімічні особливості перебігу ХГС в умовах дисбіозу кишківника. Матеріали і методи. Під спостереженням перебували 142 хворих на ХГС. Контрольну групу становили 20 здорових осіб. Діагноз ХГС був поставлений згідно з Міжнародною класифікацією хвороб 10-го перегляду та підтверджений виявленням сумарних антитіл класу IgG до HCV методом імуноферментного аналізу, а також виявленням у крові RNA-HCV методом полімеразної ланцюгової реакції. Усім хворим визначали функціональний стан печінки за рівнем активності аланінової та аспарагінової амінотрансфераз (АЛТ, АСТ), лужної фосфатази (ЛФ), коньюгованого білірубіну, гамаглутамілтранспептидази (ГГТП), оцінювали трофологічний статус та проводили мікробіологічне дослідження випорожнень. Для визначення ступеня стеатозу та фіброзу печінки використали неінвазивний метод діагностики – ФіброМакс. Отримані результати дозволили всіх хворих поділити на дві групи: 1 група (n= 84) хворих на ХГС +ДБ та 2 група (n= 58) хворих на ХГС без ДБ кишківника. Аналіз і обробка результатів обстеження хворих здійснювались за допомогою комп’ютерної програми Statistics for Windows v.7.0 (StatSoft Inc, США). Результати досліджень. Встановлено, що ДБ кишківника мали 59,2% (84 із 142) хворих на ХГС, причому 52 із них мали підвищену масу тіла, що становило 61,9%. Клінічні прояви порушень мікробіоценозу кишківника у 58 пацієнтів полягали у домінуванні закрепів (69%) та мінімізації типового діарейного синдрому у 26 осіб (31%). Велика кількість хворих на ХГС із ДБ кишківника (82,1%) скаржилася на зниження працездатності, головний біль, подавлений настрій та порушення сну, що підтверджувало наявність астеновегетативного синдрому. Аналіз біохімічних показників продемонстрував, що у пацієнтів з ХГС за умови ДБ кишківника переважає синдром холестазу, що доводять достовірно вищі рівні загального білірубіну, ЛФ і ГГТП, порівняно з пацієнтами без ДБ (p<0.05). Також у хворих на ХГС за наявності ДБ кишківника у 3,5 раза (p<0,001) частіше виявлені підвищені рівні активності печінкових ферментів (АЛТ, АСТ, ГГТП) порівняно з пацієнтами без ДБ, що характеризує синдром цітолізу. У хворих на ХГС з ДБ кишківника у 1,6 раза частіше, ніж у хворих без ДБ, зареєстровано стеатоз S1-2 ступеня, та у 2,4 раза частіше S2-3. Запалення за різних ступенів стеатозу печінки у 2 рази частіше виявлено у хворих на ХГС з ДБ, ніж у хворих без ДБ. Встановлено, що у хворих на ХГС поєднаний з ДБ кишківника у 3,6 раза частіше реєструються глибокі стадії фіброзу печінки (F2-3 та F3-4) порівняно із хворими тільки з ХГС (53,6% проти 24,1% та 11,9% проти 3,4% p<0,05). Висновки. Дисбіоз кишківника частіше реєструється у хворих на ХГС з підвищеною масою тіла та характеризується атиповим перебігом з переважанням закрепу (у 69% хворих). У хворих на ХГС за умов ДБ кишківника частіше спостерігаються диспептичний, астеновегетативний та холестатичний синдром, а також висока активність АЛТ і АСТ порівняно з пацієнтами без ДБ. За даними Фібромаксу, у хворих на ХГС з ДБ кишківника у 2,4 раза частіше реєструється стеатоз печінки 2–3 ступеня (S2-3) та стеатогепатит (N2,) що характеризує наявні метаболічні порушення.

Посилання

The remarkable history of the hepatitis C virus / Stanislas Pol, Sylvie Lagaye. Genes Immun. 2019 May; 20(5): 436–446. DOI: 10.1038/s41435-019-0066-z.

Awareness and Epidemiology of Chronic Hepatitis C Virus Infections in Florida Emmanuel Thomas 1, Wei-Han Cheng 2, Douglas E Dylla 2, Steven E Marx 2, Jana Carabino 2, Qingqing Xu. Infect Dis Ther. 2022 Feb; 11(1): 451–462. DOI: 10.1007/ s40121-021-00578-5. Epub 2021 Dec 16.

Perez-Matute P. et al. Short-term effects of direct-acting antiviral agents on inflammation and gut microbiota in hepatitis C-infected patients. Eur. J. In-tern. Med. 2019. 67, 47–58. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ejim.2019.06.005.

European Association for the Study of the Liver (EASL), European Association for the Study of Diabetes (EASD) and European Association for the Study of Obesity (EASO) EASL–EASD–EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease. Journal of Hepatology. 2016; 64: 1388–402. PMID: 27062661. DOI: 10.1016/j. jhep.2015.11.004.

Wellhöner F. et al. Eradication of chronic HCV infection: Improvement of dysbiosis only in patients without liver cirrhosis. Hepatology, 2021. 74, 72–82. DOI: https://doi.org/10.1002/hep.31700.

Ohtani N. & Kawada N. Role of the gut-liver axis in liver inflammation, fibro-sis, and cancer: A special focus on the gut microbiota relationship. Hepatol. Commun. 2019. 3, 456–470. DOI: https://doi.org/10.1002/hep4.1331.

Nahon P., Bourcier V., Layese R., Audureau E., Cagnot C., Marcellin P., et al. Eradication of hepatitis C virus infection in patients with cirrhosis reduces risk of liver and non-liver complications. Gastroenterology. 2017; 152: 142–156, e2.

Mahale P., Engels E.A., Li R., Torres H.A., Hwang L.Y., Brown E.L., et al. The effect of sustained virological response on the risk of extrahepatic manifestations of hepatitis C virus infection. Gut. 2018; 67: 553–561.

Bruno S., Di Marco V., Iavarone M., Roffi L., Crosignani A., Calvaruso V., et al. Survival of patients with HCV cirrhosis and sustained virologic response is similar to the general population. J Hepatol. 2016; 64: 1217–1223.

D’Mello C., Swain M.G. Immune-to-Brain Communication Pathways in Inflammation-Associated Sickness and Depression. Curr. Top. Behav. Neurosci. 2017. 31: 73–94. DOI: 10.1007/7854_2016_37.

European Union HCV Collaborators. Hepatitis C virus prevalence and level of intervention required to achieve the WHO targets for elimination in the European Union by 2030: a modelling study. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2017; 2: 325–336.

##submission.downloads##

Опубліковано

2022-09-16

Як цитувати

Дербак, М. А., & Воробець, В. В. (2022). Клінічні та біохімічні аспекти хронічного гепатиту С за умови дисбіозу кишківника. Науковий вісник Ужгородського університету. Серія «Медицина», (1 (65), 9-14. https://doi.org/10.32782/2415-8127.2022.65.2

Статті цього автора (авторів), які найбільше читають