Особливості патоморфологічних та імуногістохімічних змін тканини підшлункової залози у хворих на хронічний панкреатит

Анотація

Вступ. Хронічний панкреатит (ХП) – це захворювання, що являє собою запалення паренхіми підшлункової залози (ПЗ) із подальшими прогресуючими незворотними морфологічними змінами, такими як заміщення здорової паренхіми ПЗ на фіброзну тканину. Саме тому однією з провідних патоморфологічних ознак при ХП є фіброз, який носить стадійний і перманентний характер внаслідок активації фібробластів, трансформації контрактильних міофібробластів в секреторні міофібробласти з подальшим порушенням стромально – епітеліальної клітинної взаємодії. Розшифровка і прогнозування відновлювальних процесів у зоні ураженого органу в основі своїй базується на результатах морфологічних досліджень. Роль та участь різних клітинних компонентів сполучної тканини у структурній перебудові паренхіми ПЗ залишається на сьогоднішній день до кінця не з’ясованою. Метою дослідження стала – гісто- та імуногістохімічна оцінка кількісного складу сполучнотканинних елементів у хворих на хронічний панкреатит з різним ступенем фіброзу. Матеріали та методи. Ступінь фіброзу ПЗ в нашому дослідженні оцінювали за Stolt (1987). Для оцінки морфологічних змін в ПЗ вивчали гістологічний матеріал хворих після проведеного оперативного втручання із приводу захворювання на хронічний панкреатит з подальшою фіксацією його в 10% розчині нейтрального формаліну. Препарати готували за стандартною методикою, гістологічні зрізи товщиною 5–7 мкм фарбували гематоксиліном і еозином, пікрофуксином за ван Гізоном, трихромом за Масоном. Імунногістохімічні дослідження проводили непрямим імунопероксидазним методом з первинними антитілами і системою візуалізації DAKO EnVision + з діамінбензідіном («DAKO», Данія) відповідно до стандартизованих протоколів для парафінових зрізів. Результати досліджень та їх обговорення. Виявлена нами та іншими авторами морфологічна картина ХП, характеризувалася деформацією протокової системи, нервових стовбурів та судин на тлі фіброзування зі значною звивистістю та розширенням проток за рахунок перидуктального фіброзу з розширенням міжчасточкових фіброзних септ, потовщенням інтралобулярних сполучнотканинних тяжів, структурною перебудовою (ремодулюванням) з дисоціацією, дезорганізацією та дезінтеграцією пучків колагену. Дифузно розповсюджений міжчасточковий фіброз, що охоплював більшу частину часточок ПЗ, зазвичай поєднувався з внутрішньочасточковим септально-періацинарним фіброзом ПЗ, який характеризувався наявністю в часточках фіброзних септ різної товщини, а також ділянок концентричного періацинарного фіброзу. Висновки. Перспектива глибокого аналізу і розуміння процесів стимуляції колагеногенезу та біодеградації у хворих на ХП може мати суттєвий вплив на розробку нових методів оперативної та консервативної корекції захворювання, а також дозволить переглянути вже існуючі тактики на предмет їх раціональності та ефективності.