Патогенез розвитку та впливу метаболічно-асоційованого стеатозу печінки: кореляційний аналіз

Автор(и)

  • Орест Йосифович Комариця Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького
  • Любов Володимирівна Сяська Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького
  • Олена Мирославівна Радченко Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

DOI:

https://doi.org/10.32782/2415-8127.2022.66.13

Ключові слова:

описані зміни за умов метабіолічно-асоційованого стеатозу печінки становлять єдине хибне коло патогенезу, кожна ланка якого посилює інші і робить патологічний процес незворотнім.

Анотація

Метаболічно-асоційована (неалкогольна) жирова хвороба печінки стала найбільш розповсюдженим ураженням печінки у всьому світі, ефективно лікувати та попереджувати які можливо лише на стадії стеатозу (МАС П), для чого слід враховувати патогенетичні основи його виникнення та прогресування. З метою описати патогенетичні зв’язки виникнення та прогресування МАС П на основі аналізу кореляційних зв’язків обстежені 36 пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ ), компенсованим гіпотиреозом та надмірною масою тіла/ожирінням, медіана віку 56,0 років, 92% жінки. Пацієнти поділені на основну групу (n=23) з сонографічно підтвердженим МАС П та контроль (n=13) без нього, які обстежені за стандартними протоколами з додатковим визначенням кортизолу крові, антропоморфометричних характеристик ожиріння (відношення обводів талії та стегон, загальний об’єм жирової тканини; маса вісцеральної жирової тканини; відносна частка жиру в організмі), адаптаційного потенціалу за Баєвським Р.М.(1987). Цифрові дані опрацьовані статистично, дані подані як медіана, істотність визначена за Манном-Уітні, кореляції оцінені за Кендаллом; до уваги приймались лише істотні зв’язки. Результати та обговорення. Пацієнти з МАС П істотно відрізнялись за усіма антропометричними характеристиками ожиріння, вищим степенем АГ , збільшенням правої частки печінки понад норму (158,0[153,0;170,0] проти 145,0[137,0;150,0] мм) та розширенням ворітної вени (10,0[10,0;10,8] проти 7,5[5,9;10,0] мм, обидва р<0,05). Ехогенність печінки корелювала з параметрами ожиріння, ступенем АГ , кардіоваскулярними ризиком та діаметром кореня аорти. Крім того, підвищення ехогенності асоціювалось з зменшенням загального холестерину крові (ХС; τ=-0,26; p=0,032) і збільшенням кортизолу (τ=0,63; p=0,047). Збільшення обох розмірів печінки істотно корелювало з збільшенням частоти серцевих скорочень (τ=0,28; p=0,027), що відбувалось паралельно зростанню вмісту кортизолу крові (τ=0,63; p=0,047), активаціі симпатичної нервової системи за індексом І.Кердо (τ=0,29; p=0,021) та запалення за сегментоядерними нейтрофілами крові (τ=0,29; p=0,028) та рівнем серомукоїдів (τ=0,67; p=0,021).

Посилання

Ferraioli G, Soares Monteiro LB. Ultrasound-based techniques for the diagnosis of liver steatosis.World J Gastroente rol.2019;25(40):6053-6062.doi:10.3748/wjg.v25. i40. 6053

Heeren J, Scheja L. Metabolic-associated fatty liver disease and lipoprotein metabolism. Mol Metab. 2021;50:101238. doi: 10.1016/j.molmet.2021.101238

Vos DY, van de Sluis B. Function of the endolysosomal network in cholesterol homeostasis and metabolic-associated fatty liver disease (MAFLD). Mol Metab. 2021;50:101146. doi: 10.1016/j.molmet.2020.101146

Oikonomou D, Georgiopoulos G, Katsi V, Kourek C, Tsioufis C et al.Non-alcoholic fatty liver disease and hypertension: coprevalent or correlated?Eur J Gastroenterol Hepatol.2018;30(9):979-985. doi: 10.1097/MEG. 0000000000001191

Ma X, Cui H, Sun M, Liu Q, Liu X, Li G et al. Fasting Blood Glucose, Cholesterol, and Risk of Primary Liver Cancer: The Kailuan Study. Cancer Res Treat. 2021;53(4):1113-1122. doi: 10.4143/crt.2020.817

Lin HXJ, Aravamudan VM. Metabolic associated fatty liver disease and COVID-19: a double whammy? Singapore Medical 2020;PMID: 33047142. https://read.qxmd.com/read/33047142/metabolic-associated-fatty-liver-disease-and-covid-19-adouble- whammy

Guan H, Wang Y, Li H, Zhu Q, Li X, Liang G, Ge RS. 5-Bis-(2,6-difluoro-benzylidene) Cyclopentanone Acts as a Selective 11beta-Hydroxysteroid Dehydrogenase one Inhibitor to Treat Diet-Induced Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Mice. Front Pharmacol. 2021;12:594437. doi: 10.3389/fphar.2021.594437

Sari S, Sener K, Calis M, Polat M, Kaya A, Yolcu S. Check the diastolic blood pressure twice in aortic dissection as it is associated with prognosis. Pak J Med Sci. 2021;37(2):339-344. doi: 10.12669/pjms.37.2.2877

Fuchida A, Suzuki S, Motoki H, Kanzaki Y, Maruyama T, Hashizume N et al. Prognostic significance of diastolic blood pressure in patients with heart failure with preserved ejection fraction.Heart Vessels.2021;36(8):1159-1165.doi:10.1007/ s00380-021-01788-0

Mulholland M, Jakobsson G, Lei Y, Sundius L, Ljungcrantz I, Rattik S et al. IL-2Rbetagamma signalling in lymphocytes promotes systemic inflammation and reduces plasma cholesterol in atherosclerotic mice. Atherosclerosis.2021;326:1-10. doi: 10.1016/ j.atherosclerosis.2021.04.010

Lubert AM, Alsaied T, Palermo JJ, Anwar N, Urbina EM, Brown NM et al. Fontan-Associated Dyslipidemia.JAmHeartAss oc.2021;10(7):e019578.doi:10.1161/JAHA.120. 019578

Young Kuchenbecker S, Pressman SD, Celniker J, Grewen KM, Sumida KD, Jonathan N, Everett B, Slavich GM. Oxytocin, cortisol, and cognitive control during acute and naturalistic stress. Stress. 2021;24(4):370-383. doi: 10.1080/10253890.2021.1876658

Cicuéndez B, Ruiz-Garrido I, Mora A, Sabio G.Stress kinases in the development of liver steatosis and hepatocellular carcinoma.Mol Metab.2021;50:101190.doi: 10.1016/ j.molmet.2021.101190

Radchenko OM, Strilchuk LM. Rol seromukoidiv u patohenezi vnutrishnoi patolohii ta diahnostychne znachennia yikh vyznachennia. Praktykuiuchyi likar.2017;2:45-48

Han А, Labye Y, Sy ЕZ, Boehringer AS, Andre MP, Erdman JWJr et al. Inter-sonographer reproducibility of quantitative ultrasound outcomes and shear wave speed measured in the right lobe of the liver in adults with known or suspected nonalcoholic fatty liver disease. Eur Radiol. 2018;28(12):4992-5000. doi: 10.1007/s00330-018-5541-9

Park J, Choi GS, Gwak MS, Ko JS, Han B, Han S et al. A retrospective analysis of re-exploration after living donor right lobe liver transplantation: incidence, causes, outcomes, and risk factors. Transpl Int. 2019;32(2):141-152. doi: 10.1111/tri.13335

Erdogmus B, Tamer А, Buyukkaya R, Yazici В, Buyukkaya А, Korkut Е, Alcelik А, Korkmaz U. Portal vein hemodynamics in patients with non-alcoholic fatty liver disease Tohoku J Exp Med. 2008. 215(1):89-93. doi: 10.1620/tjem.215.89

Abdel-Razik A, Mousa N, Shabana W, Yassen AH, Abdelsalam M, Wahba MM et al. De novo Portal Vein Thrombosis in Non-Cirrhotic Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: A 9-Year Prospective Cohort Study.Front Med (Lausanne).2021;8:650818. doi: 10.3389/ fmed.2021.650818

##submission.downloads##

Опубліковано

2022-12-11

Як цитувати

Комариця, О. Й., Сяська, Л. В., & Радченко, О. М. (2022). Патогенез розвитку та впливу метаболічно-асоційованого стеатозу печінки: кореляційний аналіз. Науковий вісник Ужгородського університету. Серія «Медицина», (2(66), 72-76. https://doi.org/10.32782/2415-8127.2022.66.13